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如果说抑郁症是困扰着全球3亿多人的“乌云”，那快速抗抑郁药物氯胺酮（Ketamine）则是有望驱散乌云的“曙光”。除了快速起效以外，氯胺酮在临床上的另一个重要特性是，它的药效时长可达其自身半衰期的近一百倍。

针对这一不同寻常的“超长待机”现象，浙江大学医学院教授胡海岚研究团队展开了深入研究，最终在分子机制层面找到了原因：氯胺酮分子通过“滞留”于大脑反奖赏中心——外侧缰核（lateralhabenula，LHb）神经元上的谷氨酸受体（NMDAR），免于被快速代谢，从而持续阻断外侧缰核神经元的簇状放电，达到长效抗抑郁的效果。研究论文于10月18日刊发于《自然》。

这是研究团队继2018年在《自然》杂志揭示氯胺酮的快速起效机制后，进一步对氯胺酮的长效抗抑郁的机制进行阐述。这一研究不但让人们更加全面地认识了氯胺酮抗抑郁作用的脑机制，而且为优化氯胺酮的临床用药策略和新型药物的设计提供了理论指导。