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脊髓损伤（SCI）发生后，由于损伤微环境的动态和复杂性，导致受损部位神经存活和组织再生困难。其中，氧化应激和炎症形成多个正反馈调节信号网络，在损伤后占主导地位，成为外在神经损伤环境的标志。SCI通过各种细胞和酶介导的信号通路产生活性氧（ROS）。高水平的ROS很容易引起氧化应激，通过多种机制导致炎症事件，例如介导炎症小体激活，靶向IκB的降解，以及促进NF-κB向细胞核的易位并激活炎症。伴随免疫细胞，特别是巨噬细胞的持续存在，通过释放肿瘤坏死因子（TNF）并诱导线粒体产生ROS。同时，这也会导致免疫细胞通过上调活性氮，NADPH氧化酶和其他酶的表达来分泌更多的ROS。因此，单一清除活性氧或抑制炎症的策略治疗SCI效果有限。

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